[쿠키뉴스] 유수인 기자 = 대사조절체 단백질인 세스트린(sestrin2)이 단백질 복합체 mTORC1에 작용해 자궁내막암세포의 증식과 전이 등을 억제하며, 예후와도 연관이 있음을 국내 연구진이 밝혀냈다. 

김정식 순천향대서울병원 산부인과 교수와 박환우 건양대의대 교수팀은 자궁내막암에서는 정상 내막세포에서보다 mTORC1 활성도가 훨씬 더 크게 증가하는 것을 정량 실시간 PCR(qRT-PCR)검사를 통해 확인했다고 24일 밝혔다. 

또 카플란 마이어(Kaplan-Meier) 생존 분석으로 세스트린의 발현이 증가할수록 자궁내막암 환자들의 생존율과 무질병 생존기간(disease-free survival)이 감소하는 것을 확인했다고 전했다. 

세스트린은 스트레스에 의해 나타나는 대사조절체 단백질이다. mTOR라는 신호전달체계의 활성을 저해해 암 세포증식과 노화와 관련한 퇴행성질환, 비만 및 당뇨병과 관련한 대사증후군을 막는 것으로 알려져 있다. 

mTORC1은 세포의 성장이나 노화, 세포 대사를 조절하는 단백질 복합체다. 성장인자, 영양소, 스트레스와 에너지 상태 등에 반응하여 단백질 합성, 리보좀 생합성, 자가식작용(Autophagy) 등의 다양한 기능을 조절하고 수행한다.

지금까지는 정상적인 자궁내막세포에서 세스트린이 mTORC1를 억제하는 역할만 알려져 있었고, 자궁내막암에서 세스트린이 하는 역할은 확인되지 않았다. 

연구진은 mTOR pathway와 관련된 표지자(RPTOR, MTOR, RHEB등)들 중 자궁내막암 환자조직에서는 유전자 발현 프로파일링 상호 작용 분석(GEPIA, Gene Expression Profiling Interactive Analysis) 자료를 통해 세스트린이 RPTOR유전자와 관련이 있음을 알아냈다. 

연구진은 “세스트린이 mTORC1에 작용해서 자궁내막암의 암세포 증식과 전이를 억제하는 역할을 하며, 세스트린이 자궁내막암 치료의 중요한 단서가 될 수 있음을 보여준 의미 있는 연구”라고 설명했다.

한편, 이번 연구 논문은 학술저널 캔서지(Cancers,IF6.1) 9월호에 ‘mTOR-Dependent Role of Sestrin2 in Regulating Tumor Progression of Human Endometrial Cancer’라는 제목으로 발표됐다.

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